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对于慢性炎性疼痛的治疗性化合物,而不依赖或公差

#20140357技术
无副作用即相关联的救治慢性疼痛与关节炎,镰状细胞病,化疗,艾滋病和炎症的镇痛化合物。

基于疗法无阿片类药物依赖或耐受

如吗啡阿片样物质已被广泛用于治疗慢性疼痛的治疗中,疼痛包括被的如癌症,AIDS和镰状细胞病的疾病的结果。从μ阿片样物质受体(MOR)的活化的镇痛效果被不幸被不期望的副作用和依赖性包含公差陪同。此外,吗啡和其他阿片类施用已-已显示增强卫生组织HIV感染的患者。为了克服这些限制,研究人员在美国澳门新葡新京开发两部分分子,mcc22,铁道部激活,同时拮抗CCR5为了抑制阿片类药物引起的副作用提供镇痛作用。

选择正确的目标

,虽然阿片样物质亩减少疼痛,慢性疼痛使用促进通过促炎性趋化因子,包括CCL5的释放增加的灵敏度。 ESTA CCR5的趋化因子结合(其中共定位随着胶质细胞和神经元MOR)以及CCL5 / CCR5起着神经炎症的一个主要角色复杂。此外CCR5是主要的共受体的HIV-1病毒利用进入细胞,加速艾滋病进程。 MOR通过激活和阻断CCR5,mcc22是一种强效镇痛药,其减轻了疼痛敏感性和神经炎症通常与阿片样物质相关联。此外,MC22抑制免疫细胞迁移到中枢神经系统,这是一个关键步骤HIV介导的neuropathogenesis导致NeuroAIDS。 mcc22节目承诺作为治疗炎性和神经性疼痛这两种凡具备常规止痛疗效降低的条件。

发展阶段

动物体内研究。 mcc22表现出强效的镇痛性质和无公差在小鼠中观察到。证明是有效的在镰状细胞病,化疗引起的疼痛和关节炎的小鼠模型中减轻疼痛。

Key Benefits & Differentiators

  • 强效镇痛药: mcc22是显著更有效与在小鼠模型炎性疼痛,关节炎,化疗引起的疼痛和镰状细胞病更长的作用持续时间比吗啡
  • 它不诱导耐受或依赖: 没有耐受或依赖已经观察到以下在多个小鼠模型重复给药(测试高达115天)。此外,不显示在小鼠mcc22奖励性质比吗啡。
  • 发动机不损害功能: 在小鼠中显示引擎功能如下mcc22的管理没有改变。
  • 潜在的感染艾滋病毒和NeuroAIDS发展缓慢: 块中使用由HIV进入细胞和抑制有害的免疫细胞迁移至CNS的主要共同受体(CCR5)。

应用

  • 由AIDS,化疗,镰状细胞病,关节炎等炎症性疾病引起的慢性疼痛缓解
  • 止痛随着降低HIV感染和NeuroAIDS进展
  • 镇痛不依赖或耐受性

准备许可

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