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具有新颖化疗药物的副作用降低的患者

#20180103技术

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Anti-tumor protein p53 bound to DNA
类别
研究人员
DA-清阳博士
助理教授,荷美尔的研究所
外部链接 (Www.cancer.umn.edu)
Carston河瓦格纳博士
教授和主席赋予,药物化学系
外部链接 (www.pharmacy.umn.edu)
通过管理
肯尼斯·卡兰贾
技术授权官 612-624-4531
专利保护

16 / 556.690

我们正在申请专利
出版物
在癌细胞中肿瘤抑制p53的诱导通过抑制帽依赖性翻译的
分子和细胞生物学, //mcb.asm.org/content/38/10/e00367-17
一个新的抗癌化合物诱导的抑制导致细胞周期停滞和细胞凋亡的翻译和p53在DNA损伤无关的方式。

癌症药物的替代导致癌症

癌症是世界范围内死亡的主要原因,因为盛产这样的研究开发力度改善治疗方案。化疗药物通过引起DNA损伤的癌细胞诱导抗肿瘤和细胞死亡工作中经常响应。不幸的是,在健康细胞中,这种DNA损伤也发生,导致严重的副作用,并提高未来增加癌症的风险。通过抑制新的蛋白质翻译1)阻断细胞增殖,和2)诱导细胞周期阻滞和凋亡通过:在明尼苏达有大学的研究人员开发了一种小分子(4EI-10),即实现在两个方面其抗癌效果有效的抗癌蛋白的诱导,P53。与目前的化疗药物上调P53也就是说,4EI-10这样做,而不会导致DNA损伤,有可能绕过这两个繁重的副作用和开发新的癌症的风险。 4EI-10的作用双模能够充当一个“双刃剑”尤其是针对侵袭性癌症,以及减少或替代的潜力是传统的,有问题的化疗药物的剂量。

发展阶段

体外评估。 4EI-10已经-已经对包括神经母细胞瘤,小儿神经胶质瘤,乳腺癌和前列腺癌细胞表示其抑制增殖和细胞凋亡和细胞周期的增加逮捕多种癌细胞的测试。

Key Benefits & Differentiators

  • :作用Astragalus抗癌作用同时在两个 4EI-10抑制增殖两种分子(通过阻断帽依赖性蛋白质翻译)和诱导细胞周期停滞和细胞凋亡(通过p53基因的上调)。
  • 最大限度地减少副作用和未来发展癌症的危险性: 不像大多数化疗化合物,4EI-10作品而不引起DNA损伤。
  • 有效对抗多种癌症: 的p53正如-已显示战斗许多癌症,4EI-10具有对抗多种体外癌细胞系中表现有效性。

应用

  • 单独使用或与其它药物联合用于治疗癌症
  • 对帽子依赖性翻译研究
  • 对p53调控的研究


准备许可

该技术现已授权许可!大学很高兴与行业合作伙伴看到这种创新发挥其潜力。请联系 肯尼斯·卡兰贾 分享您的业务需求,并在此技术您的许可利益。 许可证是为销售,生产或使用受专利声称产品。